Allan D Sniderman

Dr Allan Sniderman a obtenu son doctorat en médecine de l'Université de Toronto en 1965, et a déménagé à Montréal, où il a suivi sa formation clinique en médecine interne et en cardiologie à l'Université McGill. En 1971, il s'est rendu à l'Université de Californie à San Diego pour étudier le métabolisme des lipoprotéines avec Dr Daniel Steinberg. Il est ensuite retourné à 51³Ô¹ÏÍøet, avec le temps, est devenu professeur Edwards de cardiologie et professeur de médecine à l'Université McGill.
Avec des collègues à 51³Ô¹ÏÍøet ailleurs, il a initié et poursuivi une série d'études qui ont permis d’identifier la dyslipoprotéinémie la plus courante associée à la maladie coronarienne : l'hyperTG-hyperapoB. L'étude de la physiopathologie de l'hyperTG-hyperapoB a conduit à des recherches sur la régulation de la sécrétion hépatique d'apoB ainsi que sur la captation et la libération des acides gras par le tissu adipeux. Il a mené une vaste série d'études épidémiologiques, qui ont démontré que l’apoB est un marqueur supérieur au cholestérol LDL pour évaluer le risque de maladies vasculaires. Ses intérêts de recherche actuels sont les suivants : comprendre la régulation du LDL plasmatique, créer des algorithmes diagnostiques avancés mais simplifiés pour identifier et traiter les personnes à haut risque de maladies vasculaires, et développer de nouveaux modèles permettant de déterminer la valeur absolue des différentes stratégies d’identification et de traitement des personnes à risque.
Dr Allan D. Sniderman, MD, est professeur Edwards de cardiologie et professeur de médecine à l'Université McGill. Il est directeur du laboratoire Mike Rosenbloom de recherche cardiovasculaire à l'Hôpital Royal Victoria de Montréal et a été élu membre de la Société royale du Canada en 2009.
L'objectif de ma recherche est de simplifier tout en améliorant simultanément le diagnostic et le traitement des dyslipoprotéinémies athérogènes grâce à l'utilisation de l'apoB ; d'améliorer l'efficacité de la prévention primaire des maladies cardiovasculaires par l'application du modèle Benefit ; et de déterminer si une atteinte du pancréas due à une absorption excessive des particules de LDL contribue à la pathogenèse du diabète de type 2.